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不稳定性心绞痛(UA)是介于稳定性心绞痛(SA)和急性心肌梗塞(AMI)之间的一种不稳定的心肌缺血综合征，可逆转为SA，也可能迅速进展为AMI甚或猝死。目前国内外UA病生理研究的热点主要集中于内皮损伤与斑块破裂，血小板活化及纤溶系统失调造成的高凝状态和斑块周围炎症三方面。本文以研究最活跃的炎症机制为重点试对UA病生理研究作一综述。
内皮损伤与斑块破裂
内皮损伤是动脉粥样硬化的始动因素，开始时为功能性(如通透性及分泌功能等)的改变，继而为形态学改变(以至脱失)以及血液中单核细胞、血小板等粘附并释放各种细胞因子(如PDGF，EDGF等)，巨噬细胞吞噬脂质转变为泡沫细胞，中层平滑肌细胞迁移至内膜并增殖，最终内膜增厚，脂质沉积而形成动脉粥样硬化病变。
许多研究证明，斑块破裂及随后的血栓形成是急性冠脉事件发生的主要原因。相对于SA冠脉病变的纤维性斑块，UA和AMI则主要为偏心性粥样斑块，即纤维脂质斑块，这类斑块内常见较大的脂质坏死中心，体积多占斑块的40%以上，斑块表面的纤维帽较薄且不光滑，纤维帽内平滑肌细胞较少而巨噬细胞较多，坏死中心边缘部见较多的泡沫细胞及炎性细胞，斑块内出血及钙化多见。一般斑块表面有内皮覆盖，内皮完整时不易形成血栓，若内皮出现裂缝、糜烂或溃疡，则可继发血栓形成。虽然UA斑块破裂及继发的血栓形成从速度和结果来看均不及AMI所造成的管腔突然完全堵塞导致的后果严重，但其本质是相同的。
动脉粥样斑块脂质核中心的大小对斑块的稳定性起重要作用，脂质核中心越大，斑块越脆弱，越易破裂。覆盖着脂质核中心的纤维帽破裂最易发生在与正常内膜的交界处(肩部)，此处的纤维帽经常是最薄的。斑块的肩部也是巨噬泡沫细胞易渗透的部位，血栓下的破裂糜烂部位经常聚集许多激活的巨噬细胞，巨噬细胞通过吞噬细胞或释放蛋白溶解酶(如纤溶酶原激活物)和一族金属蛋白酶(胶原酶、明胶酶和基质溶酶)，使细胞外基质退化，削弱纤维帽，使之易于破裂。T淋巴细胞在斑块破裂处释放γ-干扰素(IFN-γ)，IFN-γ抑制平滑肌细胞的间质胶原基因表达，提供胶原合成障碍和平滑肌细胞增生受抑的分子基础。钙化是复杂的动脉粥样硬化斑块的常见特点，斑块破裂亦常见于钙化部位，钙化是动脉内固定的坚硬组织，作为斑块破裂的力点或代表组织退化化学物的生成。
斑块的体积与其脆弱易破裂之间无明显的相关性。较小的斑块由于破裂前管腔狭窄较轻，尚未建立起很好的侧枝循环，一旦破裂继发血栓形成造成阻塞，后果更为严重。决定斑块脆弱性的主要因素可能包括：脂核的大小；纤维帽的厚度；斑块炎症和修复。斑块破裂经常是引起急性冠脉事件的血栓形成的起始原因，进一步研究斑块破裂原因对预防破裂有重要意义，如果能够建立一种识别濒临破裂斑块的有效方法，给予及时治疗，那么对于UA和AMI的预防意义将是十分巨大的。
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