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高凝状态 正常情况下，循环血液中血栓形成和血栓溶解能够分别借助于血凝和纤溶系统达到动态平衡。
内皮细胞具有很强的抗凝作用。其膜上有血栓调节蛋白(TM)分子，凝血酶与TM结合后可促进蛋白C的活化，后者在蛋白S的辅助下灭活因子Ⅴ、Ⅷ，达到抗凝目的；与此同时内皮细胞通过组织纤溶酶原激活物(t-PA)及组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的生成对纤溶有重要的促进和调节作用；内皮细胞表面的类肝素物质与血液中抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合可增加AT-Ⅲ灭活凝血酶效率达5000倍；内皮细胞分泌的PGI2具有抑制血小板聚集及扩血管作用。
当内皮细胞受到刺激被活化或功能、形态受到损伤时，则由抗凝活性转变为促凝活性。内皮细胞受损后表达释放组织因子，后者与Ⅶ因子特异性结合后启动外源性凝血系统；TXA2、IL-1等激活内皮细胞产生血小板活化因子(PAF)，PAF有较强的促血小板聚集作用；内皮细胞损伤后，表面ADP酶生成减少，使ADP的灭活减少，一方面ADP可诱发血小板聚集，同时Ⅶ因子与内皮细胞接触，在ADP存在下可诱导促酶活性，激活的Ⅻ因子可启动内源性凝血系统；内皮细胞脱落后，暴露的胶原亦可诱导促凝活性，激活Ⅺ因子；当内皮细胞处于激活状态时，除t-PA增多外，PAI也增多；内皮细胞在激活时尚能表达一些促凝物质因子V、vWF等。
冠脉内膜损伤，如冠脉粥样斑块的破裂可暴露出胶原蛋白， 从而诱发血小板聚集于受损区。与此同时，失去正常内皮细胞保护的血管内膜结构的裸露以及组织因子的释放可激活凝血机制，产生凝血酶，凝血酶不仅能催化纤维蛋白的形成和聚合，而且还是强力血小板激活剂。Kaikita测定UA和SA患者经定向冠脉斑块旋切术取得的斑块标本发现巨噬细胞内组织因子的表达UA组显著高于SA组，表明组织因子的表达在冠脉斑块血栓形成中可能起重要作用。
血小板具有促凝和抗纤溶的作用。血小板膜表面不仅能分泌、结合纤维蛋白原、凝血酶、因子Ⅴ、R：Ag、XI、等，其表面粘附许多血浆凝血因子，如血浆纤维蛋白原、凝血酶原及因子Ⅶ、IX、X等。血小板释放PAI，有抗纤溶的作用。血小板的前列腺素代谢产物TXA2对血管收缩、血小板聚集均有十分重要的作用，前列腺素代谢产物丙二醛(MDA)可修饰LDL成为MDA-LDL，被巨噬细胞摄取形成泡沫细胞。
血小板激活途径都分别/共同激活血小板，使其暴露血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)受体，粘附大分子如纤维蛋白原、vWF和粘连蛋白等可通过与GPⅡb/Ⅲa受体的结合而桥连毗邻血小板，在血小板聚集过程中发挥重要作用。
Hoffmeister研究35例UA患者急性期和急性期后的凝血指标和激肽释放酶-激肽和纤溶系统得到如下结论：UA患者冠脉内血栓形成时处于高凝状态(包括接触时相的活化，激肽释放酶系统活化，缓激肽生成增多，此高凝状态的持续还伴有纤溶障碍，可能提示再发冠脉事件的危险增高)。不仅急性期，急性期后凝血活性长期活化，症状稳定后凝血酶-AT-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解等凝血酶生成的分子标志仍升高，提示高凝状态持续，可能有再发生冠脉事件的危险，而激肽释放酶-激肽的活化只见于急性期。晚近Hoffmeister通过测定t-PA\,PAI\,D-二聚体发现在UA和AMI患者发病急性期内皮的纤溶能力有暂时的降低，然后数天后可恢复正常水平。
斑块破裂时血栓形成与溶解两方面的动态平衡影响着后果。通过在SA和UA以及AMI患者中应用阿司匹林的保护效应，已经证实血小板的重要性。同时表明在UA和AMI患者中凝血系统的活性和血小板活性增加，AMI患者的出血时间缩短，血小板活动度增加，TXA2亦增加。在欧洲心绞痛血栓研究(ECAT)中，纤维蛋白原、vWF\,t-PA的基础水平是急性冠脉综合征的独立预测指标。
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